Диабет сахарный
Диабет сахарный - заболевание, при котором в результате недостатка в организме гормона инсулина возникают сложные нарушения углеводного, жирового и белкового обмена. Сахарный диабет весьма распространен. Заболеваемость им растет из года в год, что объясняется как лучшим его выявлением, так и истинным ростом. Большое внимание в настоящее время уделяется выявлению ранних форм сахарного диабета.
Инсулин вырабатывается бета-клетками панкреатических островков, в альфа-клетках образуется второй гормон — глюкагон, а в дельта-клетках, по данным исследований последних лет,— третий гормон — соматостатин.
Инсулин — сложный белковый гормон; он отличается по своему строению от инсулина животных, из поджелудочных желез которых его получают. Наибольшее сходство имеется между инсулином человека, свиньи, собаки и кашалота. Глюкагон является низкомолекулярным белком. Соматостатин (14-членный белковый гормон) в основном образуется в подбугорье, но обнаружен также в панкреатических островках, в щитовидной железе, в желудке и лимфоидной ткани.
Инсулин синтезируется в эндоплазматическом ретикулуме. Сначала образуется предшественник инсулина — проинсулин. Гранулы с инсулином передвигаются от места своего образования к поверхности. Предполагают, что оболочка гранулы с инсулином и мембрана сливаются, и в этом месте происходит разрыв, в результате чего инсулин выходит из клетки и попадает в кровь. Процесс этот называется эмиоцитозом. Основным стимулятором синтеза и секреции инсулина является глюкоза. При избытке сахара в крови раздражение этого рецептора повышает активность фермента аденилциклазы.
Этиология и патогенез. Основное значение в этиологии сахарного диабета имеют три фактора: наследственная предрасположенность, ожирение и пожилой возраст. Этиологическими моментами могут также служить инфекция, психическая и физическая травмы. До последнего времени считали, что в основе сахарного диабета лежит абсолютная или относительная инсулиновая недостаточность. В настоящее время в связи с изучением действия глюкагона на углеводный обмен эта теория подвергается сомнению и выдвигается «бигормональная» теория патогенеза сахарного диабета, согласно которой нарушения углеводного обмена обусловлены как абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, так и абсолютным или относительным избытком глюкагона. В патогенезе сахарного диабета в настоящее время также придают значение соматостатину, который сильнее ингибирует выделение глюкогона, чем инсулина.
Биологическое действие инсулина хорошо изучено. Он снижает уровень сахара в крови и способствует синтезу жиров, белков и углеводов.
Клиническая картина, клинические формы, классификация и осложнения.
Основные симптомы сахарного диабета — гипергликемия и глюкозурия, жажда, полиурия, похудание, общая слабость, снижение трудоспособности. Нередко наблюдаются поражения кожи в виде фурункулеза, гнойничков, кожный зуд, зуд промежности. Помимо этих характерных для сахарного диабета жалоб, больных нередко беспокоят головная боль, раздражительность, плохой сон, увеличение или снижение аппетита, боли в руках и ногах, боли в области сердца, снижение зрения.
При сахарном диабете настолько часто поражается сердечно-сосудистая система, что многие исследователи называют сахарный диабет обменно-сосудистым заболеванием. Изменения сосудов делят на две основные группы: поражение мелких сосудов— микроангиопатия и крупных — макроангиопатия. Изменения мелких сосудов строго специфичны и характеризуются утолщением и расщеплением базальной мембраны капилляров, венул, артериол, отложением в ней ШИК-положительных гиалиноподобных веществ, жиров, белков, увеличением проницаемости сосудистой стенки. Развитие микроангиопатий объясняют нарушением в обмене углеводов, белков и жиров, обусловленным дефицитом инсулина. Определенную роль отводят гормонам и наследственной предрасположенности. Наиболее тяжелые клинические проявления имеются при наличии микроангиопатий в сетчатке глаз и почек.
Развитие микроангиопатий по классификации, разделяют на 4 стадии.
Первая стадия — умеренное расширение и извитость вен, развитие микроаневризм, острота зрения 1,0.
Вторая стадия характеризуется поражением не только сосудов, но и сетчатки. Имеются точечные кровоизлияния, нерезко выраженная экссудация; острота зрения 0,9—0,7.
В третьей стадии отмечаются выраженные изменения сетчатки: обширные и множественные кровоизлияния, значительная экссудация, дегенеративные изменения; острота зрения ниже 0,8.
Четвертая стадия — пролиферативная. К перечисленным изменениям присоединяется пролиферация соединительной ткани, образуются новые сосуды. Зрение у большинства больных резко снижено.
Морфологические поражения почек при сахарном диабете обусловлены микроангиопатией и атеросклерозом крупных артерий.
Клинически по классификации различают 4 стадии нефропатии.
Первая — скрытая, при которой клинические проявления поражения почек отсутствуют, изменения обнаруживают лишь при биопсии почек.
Вторая стадия — протеинуричсская: периодически наблюдается протеинурия, изредка — цилиндрурия и микрогематурия; концентрационная функция почек не нарушена.
Третья стадия — преазотемическая: отмечают транзиторную гипертонию и отечность лица и голеней, протеинурию, цилиндрурию, микрогематурию, небольшую анемию. Концентрационная функция почек не страдает.
Четвертая стадия — азотемическая с постоянной и периодической азотемией.
При сахарном диабете чаще возникают острый и хронический пиелонефрит. Макроангиопатии в основном характеризуются атеросклерозом. Чаще всего поражаются венечные артерии, артерии нижних конечностей и головного мозга. Атеросклероз коронарных артерий у больных сахарным диабетом наблюдается чаще и больше выражен во всех возрастных группах по сравнению с лицами без сахарного диабета. Инфаркт миокарда у больных сахарным диабетом протекает тяжелее и является основной причиной смерти.
Поражения сосудов нижних конечностей проявляются похолоданием, ощущением ползания мурашек, жжением, перемежающейся хромотой. Кожа холодная на ощупь, бледная. Пульсация тыльной артерии стопы и большеберцовой артерии ослаблена или отсутствует. Прогрессирование этих изменений приводит к гангрене. У больных сахарным диабетом часто возникает соматическая нейропатия верхних и нижних конечностей. Больные ощущают в ногах и руках онемение, жжение, чувство «ползания мурашек», мышечную слабость, судороги. Особенностью болей является то, что возникают они в основном в покое, ночью и уменьшаются при ходьбе. У больных сахарным диабетом, особенно при декомпенсации, может быть увеличена печень. Очень часто возникают холецистит и желчнокаменная болезнь.
Принято различать потенциальный сахарный диабет, латентный и явный. При потенциальном диабете имеется лишь потенциальная возможность заболевания сахарным диабетом, но заболевание диабетом не обязательно.
Такая возможность существует в следующих случаях:
1) если оба родителя больны сахарным диабетом;
2) если один из родителей болен сахарным диабетом, а по другой наследственной линии имеются больные сахарным диабетом;
3) если один из однояйцевых близнецов болен сахарным диабетом;
4) если женщина родила живого или мертвого ребенка, имевшего при рождении массу тела 4,5 кг или более. Никаких клинических проявлений сахарного диабета у этой категории лиц нет. Уровень сахара в крови натощак, в течение суток и после нагрузки глюкозой — в пределах нормы.
При латентной форме сахарного диабета повышение уровня сахара в крови выявляется только после приема легкоусвояемых углеводов. Для массового обследования используют упрощенный тест на толерантность к глюкозе, заключающийся в определении сахара в крови натощак через 1 и 2 ч после приема 50 г глюкозы. При наличии латентного сахарного диабета уровень сахара в крови по истинной глюкозе натощак нормальный, через 1 ч — более 1,8 г/л (180 мг%), а через 2 ч — более 1,3 г/л (130 мг%).
При явном диабете уровень сахара в крови натощак превышает 1,1 г/л (110 мг%), сахар обнаруживают и в моче. Как правило, имеются клинические признаки болезни: жажда и полиурия. Явный сахарный диабет по степени тяжести разделяют на легкий, средней тяжести и тяжелый. Тяжесть диабета определяется совокупностью клинических проявлений: уровнем сахара в крови, наличием кетоацидоза, количеством инсулина, необходимого для компенсации сахарного диабета, наличием осложнений сахарного диабета, особенно поражением глазного дна и почек.
При легкой форме сахарного диабета уровень сахара в крови в течение суток не превышает 1,4 г/л (140 мг%), компенсация достигается соблюдением диеты или периодическим приемом противодиабетических пероральных препаратов. При средней тяжести сахарного диабета уровень сахара в крови в течение суток не превышает 2,3 г/л (230 мг%), для компенсации сахарного диабета, помимо соблюдения диеты, требуется постоянный прием сахаропони-жающих таблеток или не более 60 ЕД инсулина. Возможны нерезко выраженные изменения глазного дна и сосудов почек. Изредка может возникнуть кетоацидоз. При тяжелой форме сахарного диабета уровень сахара в крови превышает 2,3—3 г/л, суточная потребность в инсулине — больше 60 ЕД, часто возникает кетоацидоз. Могут быть тяжелые поражения сосудов почек и глазного дна.
В тех случаях, когда для компенсации сахарного диабета требуется более 200 ЕД инсулина, говорят об абсолютной инсулинорезистентности; если требуется 100 ЕД инсулина — об относительной инсулинорезистентности. Резистентность может возникать в результате связывания инсулина белками плазмы, образования антител к вводимому инсулину, повышения уровня контрин-сулярных гормонов, снижения чувствительности периферических тканей к действию инсулина.
Течение сахарного диабета хроническое. При хорошей компенсации диабета, при легких формах его могут наступать длительные ремиссии; форма средней тяжести может переходить в легкую, а тяжелая — в среднетяжелую. При отсутствии же компенсации течение заболевания, как правило, ухудшается.
По характеру течения различают сахарный диабет лабильный и стабильный.
Для лабильного диабета характерны большие колебания уровня сахара в крови в различные часы суток (например, от 0,7 до 3,5 г/л), резкие колебания уровня сахара в одни и те же часы в течение ближайших суток. У таких больных часто возникает гипогликемия обычно к обеду, а в ночные и ранние утренние часы — гипергликемия и жажда. При лабильном течении часто развивается кетоацидоз вплоть до диабетической комы.
При стабильном течении сахарного диабета разница в содержании сахара в крови в течение суток составляет не более 0,6—0,7 г/л; гипогликемии, как правило, не наблюдается. Лабильное течение характерно для тяжелой формы сахарного диабета, стабильное — для диабета средней тяжести.
Клиническая картина сахарного диабета резко отличается у больных молодого и пожилого возраста (табл. 9). Поэтому принято различать юношескую (ювенильную) форму сахарного диабета и диабет взрослых.
При сахарном диабете может возникнуть лактоацидоз и лактоацидотическая кома. При этом наблюдается увеличение соотношения лактат/пируват: высокая гипергликемия и кетонемия отсутствуют. Течение комы тяжелое, летальность высокая.
Лабораторные методы диагностики. В постановке диагноза сахарного диабета и определении его тяжести большое значение имеет определение уровня сахара в крови и в суточной моче. Существуют качественные и количественные методы определения содержания сахара в крови или моче. Для качественного определения сахара в моче используют пробы Бенедикта, Нилендера, Гайнеса. Для количественного определения сахара в моче пользуются поляризационным аппаратом (сахариметром). Наиболее простое количественное определение сахара в моче производят по методу Альтхаузена.
В настоящее время используют реактивные бумажки «глюкотест» и таблетированные «наборы для экспресс-анализа сахара в моче». Для определения кетоновых тел в моче существуют различные пробы: Ланге, Герхарда, проба с реактивом Лестраде и др.
Инсулин вырабатывается бета-клетками панкреатических островков, в альфа-клетках образуется второй гормон — глюкагон, а в дельта-клетках, по данным исследований последних лет,— третий гормон — соматостатин.
Инсулин — сложный белковый гормон; он отличается по своему строению от инсулина животных, из поджелудочных желез которых его получают. Наибольшее сходство имеется между инсулином человека, свиньи, собаки и кашалота. Глюкагон является низкомолекулярным белком. Соматостатин (14-членный белковый гормон) в основном образуется в подбугорье, но обнаружен также в панкреатических островках, в щитовидной железе, в желудке и лимфоидной ткани.
Инсулин синтезируется в эндоплазматическом ретикулуме. Сначала образуется предшественник инсулина — проинсулин. Гранулы с инсулином передвигаются от места своего образования к поверхности. Предполагают, что оболочка гранулы с инсулином и мембрана сливаются, и в этом месте происходит разрыв, в результате чего инсулин выходит из клетки и попадает в кровь. Процесс этот называется эмиоцитозом. Основным стимулятором синтеза и секреции инсулина является глюкоза. При избытке сахара в крови раздражение этого рецептора повышает активность фермента аденилциклазы.
Этиология и патогенез. Основное значение в этиологии сахарного диабета имеют три фактора: наследственная предрасположенность, ожирение и пожилой возраст. Этиологическими моментами могут также служить инфекция, психическая и физическая травмы. До последнего времени считали, что в основе сахарного диабета лежит абсолютная или относительная инсулиновая недостаточность. В настоящее время в связи с изучением действия глюкагона на углеводный обмен эта теория подвергается сомнению и выдвигается «бигормональная» теория патогенеза сахарного диабета, согласно которой нарушения углеводного обмена обусловлены как абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, так и абсолютным или относительным избытком глюкагона. В патогенезе сахарного диабета в настоящее время также придают значение соматостатину, который сильнее ингибирует выделение глюкогона, чем инсулина.
Биологическое действие инсулина хорошо изучено. Он снижает уровень сахара в крови и способствует синтезу жиров, белков и углеводов.
Клиническая картина, клинические формы, классификация и осложнения.
Основные симптомы сахарного диабета — гипергликемия и глюкозурия, жажда, полиурия, похудание, общая слабость, снижение трудоспособности. Нередко наблюдаются поражения кожи в виде фурункулеза, гнойничков, кожный зуд, зуд промежности. Помимо этих характерных для сахарного диабета жалоб, больных нередко беспокоят головная боль, раздражительность, плохой сон, увеличение или снижение аппетита, боли в руках и ногах, боли в области сердца, снижение зрения.
При сахарном диабете настолько часто поражается сердечно-сосудистая система, что многие исследователи называют сахарный диабет обменно-сосудистым заболеванием. Изменения сосудов делят на две основные группы: поражение мелких сосудов— микроангиопатия и крупных — макроангиопатия. Изменения мелких сосудов строго специфичны и характеризуются утолщением и расщеплением базальной мембраны капилляров, венул, артериол, отложением в ней ШИК-положительных гиалиноподобных веществ, жиров, белков, увеличением проницаемости сосудистой стенки. Развитие микроангиопатий объясняют нарушением в обмене углеводов, белков и жиров, обусловленным дефицитом инсулина. Определенную роль отводят гормонам и наследственной предрасположенности. Наиболее тяжелые клинические проявления имеются при наличии микроангиопатий в сетчатке глаз и почек.
Развитие микроангиопатий по классификации, разделяют на 4 стадии.
Первая стадия — умеренное расширение и извитость вен, развитие микроаневризм, острота зрения 1,0.
Вторая стадия характеризуется поражением не только сосудов, но и сетчатки. Имеются точечные кровоизлияния, нерезко выраженная экссудация; острота зрения 0,9—0,7.
В третьей стадии отмечаются выраженные изменения сетчатки: обширные и множественные кровоизлияния, значительная экссудация, дегенеративные изменения; острота зрения ниже 0,8.
Четвертая стадия — пролиферативная. К перечисленным изменениям присоединяется пролиферация соединительной ткани, образуются новые сосуды. Зрение у большинства больных резко снижено.
Морфологические поражения почек при сахарном диабете обусловлены микроангиопатией и атеросклерозом крупных артерий.
Клинически по классификации различают 4 стадии нефропатии.
Первая — скрытая, при которой клинические проявления поражения почек отсутствуют, изменения обнаруживают лишь при биопсии почек.
Вторая стадия — протеинуричсская: периодически наблюдается протеинурия, изредка — цилиндрурия и микрогематурия; концентрационная функция почек не нарушена.
Третья стадия — преазотемическая: отмечают транзиторную гипертонию и отечность лица и голеней, протеинурию, цилиндрурию, микрогематурию, небольшую анемию. Концентрационная функция почек не страдает.
Четвертая стадия — азотемическая с постоянной и периодической азотемией.
При сахарном диабете чаще возникают острый и хронический пиелонефрит. Макроангиопатии в основном характеризуются атеросклерозом. Чаще всего поражаются венечные артерии, артерии нижних конечностей и головного мозга. Атеросклероз коронарных артерий у больных сахарным диабетом наблюдается чаще и больше выражен во всех возрастных группах по сравнению с лицами без сахарного диабета. Инфаркт миокарда у больных сахарным диабетом протекает тяжелее и является основной причиной смерти.
Поражения сосудов нижних конечностей проявляются похолоданием, ощущением ползания мурашек, жжением, перемежающейся хромотой. Кожа холодная на ощупь, бледная. Пульсация тыльной артерии стопы и большеберцовой артерии ослаблена или отсутствует. Прогрессирование этих изменений приводит к гангрене. У больных сахарным диабетом часто возникает соматическая нейропатия верхних и нижних конечностей. Больные ощущают в ногах и руках онемение, жжение, чувство «ползания мурашек», мышечную слабость, судороги. Особенностью болей является то, что возникают они в основном в покое, ночью и уменьшаются при ходьбе. У больных сахарным диабетом, особенно при декомпенсации, может быть увеличена печень. Очень часто возникают холецистит и желчнокаменная болезнь.
Принято различать потенциальный сахарный диабет, латентный и явный. При потенциальном диабете имеется лишь потенциальная возможность заболевания сахарным диабетом, но заболевание диабетом не обязательно.
Такая возможность существует в следующих случаях:
1) если оба родителя больны сахарным диабетом;
2) если один из родителей болен сахарным диабетом, а по другой наследственной линии имеются больные сахарным диабетом;
3) если один из однояйцевых близнецов болен сахарным диабетом;
4) если женщина родила живого или мертвого ребенка, имевшего при рождении массу тела 4,5 кг или более. Никаких клинических проявлений сахарного диабета у этой категории лиц нет. Уровень сахара в крови натощак, в течение суток и после нагрузки глюкозой — в пределах нормы.
При латентной форме сахарного диабета повышение уровня сахара в крови выявляется только после приема легкоусвояемых углеводов. Для массового обследования используют упрощенный тест на толерантность к глюкозе, заключающийся в определении сахара в крови натощак через 1 и 2 ч после приема 50 г глюкозы. При наличии латентного сахарного диабета уровень сахара в крови по истинной глюкозе натощак нормальный, через 1 ч — более 1,8 г/л (180 мг%), а через 2 ч — более 1,3 г/л (130 мг%).
При явном диабете уровень сахара в крови натощак превышает 1,1 г/л (110 мг%), сахар обнаруживают и в моче. Как правило, имеются клинические признаки болезни: жажда и полиурия. Явный сахарный диабет по степени тяжести разделяют на легкий, средней тяжести и тяжелый. Тяжесть диабета определяется совокупностью клинических проявлений: уровнем сахара в крови, наличием кетоацидоза, количеством инсулина, необходимого для компенсации сахарного диабета, наличием осложнений сахарного диабета, особенно поражением глазного дна и почек.
При легкой форме сахарного диабета уровень сахара в крови в течение суток не превышает 1,4 г/л (140 мг%), компенсация достигается соблюдением диеты или периодическим приемом противодиабетических пероральных препаратов. При средней тяжести сахарного диабета уровень сахара в крови в течение суток не превышает 2,3 г/л (230 мг%), для компенсации сахарного диабета, помимо соблюдения диеты, требуется постоянный прием сахаропони-жающих таблеток или не более 60 ЕД инсулина. Возможны нерезко выраженные изменения глазного дна и сосудов почек. Изредка может возникнуть кетоацидоз. При тяжелой форме сахарного диабета уровень сахара в крови превышает 2,3—3 г/л, суточная потребность в инсулине — больше 60 ЕД, часто возникает кетоацидоз. Могут быть тяжелые поражения сосудов почек и глазного дна.
В тех случаях, когда для компенсации сахарного диабета требуется более 200 ЕД инсулина, говорят об абсолютной инсулинорезистентности; если требуется 100 ЕД инсулина — об относительной инсулинорезистентности. Резистентность может возникать в результате связывания инсулина белками плазмы, образования антител к вводимому инсулину, повышения уровня контрин-сулярных гормонов, снижения чувствительности периферических тканей к действию инсулина.
Течение сахарного диабета хроническое. При хорошей компенсации диабета, при легких формах его могут наступать длительные ремиссии; форма средней тяжести может переходить в легкую, а тяжелая — в среднетяжелую. При отсутствии же компенсации течение заболевания, как правило, ухудшается.
По характеру течения различают сахарный диабет лабильный и стабильный.
Для лабильного диабета характерны большие колебания уровня сахара в крови в различные часы суток (например, от 0,7 до 3,5 г/л), резкие колебания уровня сахара в одни и те же часы в течение ближайших суток. У таких больных часто возникает гипогликемия обычно к обеду, а в ночные и ранние утренние часы — гипергликемия и жажда. При лабильном течении часто развивается кетоацидоз вплоть до диабетической комы.
При стабильном течении сахарного диабета разница в содержании сахара в крови в течение суток составляет не более 0,6—0,7 г/л; гипогликемии, как правило, не наблюдается. Лабильное течение характерно для тяжелой формы сахарного диабета, стабильное — для диабета средней тяжести.
Клиническая картина сахарного диабета резко отличается у больных молодого и пожилого возраста (табл. 9). Поэтому принято различать юношескую (ювенильную) форму сахарного диабета и диабет взрослых.
При сахарном диабете может возникнуть лактоацидоз и лактоацидотическая кома. При этом наблюдается увеличение соотношения лактат/пируват: высокая гипергликемия и кетонемия отсутствуют. Течение комы тяжелое, летальность высокая.
Лабораторные методы диагностики. В постановке диагноза сахарного диабета и определении его тяжести большое значение имеет определение уровня сахара в крови и в суточной моче. Существуют качественные и количественные методы определения содержания сахара в крови или моче. Для качественного определения сахара в моче используют пробы Бенедикта, Нилендера, Гайнеса. Для количественного определения сахара в моче пользуются поляризационным аппаратом (сахариметром). Наиболее простое количественное определение сахара в моче производят по методу Альтхаузена.
В настоящее время используют реактивные бумажки «глюкотест» и таблетированные «наборы для экспресс-анализа сахара в моче». Для определения кетоновых тел в моче существуют различные пробы: Ланге, Герхарда, проба с реактивом Лестраде и др.
Определение содержания сахара в крови. Принцип большинства методов определения концентрации сахара в крови основан на восстанавливающих свойствах глюкозы. Существуют методы определения истинной глюкозы и глюкозы вместе с другими веществами, обладающими восстанавливающей способностью. К последнему принадлежит метод Хагедорна — Иенсена. У здоровых людей содержание сахара в крови натощак, определяемое этим методом, составляет 0,8—1,2 г/л (80—120 мг%). При определении истинной глюкозы методами Сомоджи—Нельсона и ортотолуидиновым содержание сахара в крови натощак составляет в норме 0,6—1 г/л (60—100 мг%), по глюкозооксидазному методу Нательсона — 0,5—0,95 г/л (50—95 мг%).
Для экстренного определения уровня сахара в крови имеются диагностические бумажки «декстростикс» и «декстронал». Метод не очень точный, ошибка может быть в пределах 0,3—0,4 г/л.
Для экстренного определения уровня сахара в крови имеются диагностические бумажки «декстростикс» и «декстронал». Метод не очень точный, ошибка может быть в пределах 0,3—0,4 г/л.
ЛЕЧЕНИЕ
Для лечения используют диету, инсулин и противодиабетические пероральные препараты. При лечении стремятся достигнуть компенсации сахарного диабета. Содержание сахара в крови в течение суток у здорового человека может достигать 1,6—1,8 г/л. В связи с этим сахарный диабет считают компенсированным при уровне сахара в крови в течение суток не выше 1,6—1,8 г/л. Следует отметить, что критерии компенсации при легкой форме сахарного диабета более строгие; при тяжелой форме, особенно лабильной, допускается более высокий уровень сахара в крови.
О компенсации сахарного диабета судят в основном по уровню сахара в крови, но учитывают и содержание сахара в моче. При выборе лечения принимают во внимание тяжесть сахарного диабета и наличие осложнений.
При ювенильной форме сахарного диабета методом выбора является инсулинотерапия.
При диабете взрослых лечение проводят в основном противодиабетическими пероральными препаратами (сульфаниламиды и (или) бигуаниды).
О компенсации сахарного диабета судят в основном по уровню сахара в крови, но учитывают и содержание сахара в моче. При выборе лечения принимают во внимание тяжесть сахарного диабета и наличие осложнений.
При ювенильной форме сахарного диабета методом выбора является инсулинотерапия.
При диабете взрослых лечение проводят в основном противодиабетическими пероральными препаратами (сульфаниламиды и (или) бигуаниды).
При сахарном диабете и ожирении (при отсутствии кетоацидоза) необходимо снижение массы тела путем субкалорийного питания.
При отсутствии компенсации углеводного обмена показаны бигуаниды. Лечение инсулином таким больным не проводят. Только при наличии выраженной ретинопатии назначают комбинированное лечение инсулином и противодиабетическими пероральными препаратами.
No comments:
Post a Comment